Benefícios do Treinamento de Força em Hipertensos
Alexandre Pugliese

Continuação...
TABELA I:

COMPARAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA MÁXIMA E DIASTÓLICA DURANTE VÁRIOS PERCENTUAIS DE CONTRAÇÃO VOLUNTÁRIA MÁXIMA (CVM) NO EXERCÍCIO ISOMÉTRICO E TIPO SUPINO (BENCH PRESS), COM PESOS LIVRES E COM RESISTÊNCIA HIDRÁULICA.
	Isométrico (a) (% de CVM)	Pesos livres Tipo supino (B)	Hidráulico Tipo supino (C)
Condição	25 50 75 100	25 50	Lento rápido
Sistólica máxima, mmHg	172 179 200 225	169 232	237 245
Diastólica máxima, MmHg	106 116 135 156	104 154	101 160
Os valores são médias para sete indivíduos. laboratório de desempenho humano, departamento da ciência do exercício, universidade de Massachusetts, Amherst, MA. Glote aberta (sem manobra de valsalva); média de dois ensaios; tempo de contração de 2 a 3 Segundos; a posição dos braços é aquela do exercício tipo supino com as mãos apenas ligeiramente acima do tórax. O peso levantado era de 25 ou 50% da contração isométrica máxima previamente determinada. Realizado no aparelho hidra-fitness para pressão torácica na regulagem 3 do mostrador (lenta) e 5 (rápida) para 20 segundos de contração máximas repetidas.

   Outras pesquisas também indicam que o exercício que requer uma grande massa muscular e uma maior tensão relativa induz a maior resposta por parte da pressão arterial, essa resposta é devida a uma maior estimulação do centro cardiovascular pelas áreas ativas do córtex motor e a uma grande retro alimentação (feedback) periférica para esse centro, proveniente da massa muscular que está sendo contraída (McARDLE & KATCH, KATCH, 1998).
   A sobrecarga cardiovascular aguda observada com um exercício intensivo de resistência poderia ser prejudicial para os indivíduos que sofrem de doenças cardíacas vasculares, particularmente para aqueles destreinados nessa forma de exercício. Para essas pessoas são desejáveis e benéficas as formas mais rítmicas de exercício moderado (McARDLE & KATCH, KATCH, 1998).

5. Efeitos Crônicos Do Treinamento De Resistência:

   O exercício com resistência acarreta uma maior elevação na pressão arterial que o movimento dinâmico de menor intensidade, porém não produz qualquer aumento a longo prazo na pressão arterial em repouso. Ainda mais, um programa regular de treinamento de resistência modera a resposta da pressão arterial a essa forma de exercício. Por exemplo fisiculturistas treinados mostram aumentos menores nas pressões sistólica e diastólica com um exercício de resistência do que os fisiculturistas novatos e os indivíduos destreinados (McARDLE & KATCH, KATCH, 1998).
    No que concerne ao efeito sobre a hipertensão, a maior parte da pesquisa indica que treinamento padronizado de resistência é menos eficaz no sentido de reduzir a pressão arterial em repouso que os programas de exercícios aeróbico regular, apesar de já terem relatados alguns efeitos positivos do treinamento de resistência (McARDLE & KATCH, KATCH, 1998).

6. Pressão Arterial Nos Exercício Com Os Braços:

   Para um determinado percentual da captação máxima de oxigênio, nas pressões sistólica e diastólica são consideravelmente mais altas quando o trabalho é realizado com os braços que com as pernas. Isso porque a menor massa muscular e árvore vascular dos braços oferece uma maior resistência ao fluxo sangüíneo que a maior massa da árvore vascular das pernas (McARDLE & KATCH, KATCH, 1998). Essa forma de exercício representa claramente uma maior sobrecarga cardiovascular, pois o trabalho do miocárdio aumenta consideravelmente. Para os indivíduos com disfunção cardiovascular, essas observações apoiam o uso do exercício que requer grandes grupos musculares, tais como marcha, ciclismo e corrida, ao contrário dos exercícios desregulados nos quais participa uma massa muscular bastante limitada, como trabalhar com uma pá, utilizar o martelo para usar pregos em uma posição alta, ou até mesmo os exercícios que consistem em ativar uma manivela com os braços. Se for utilizar um programa sistemático de exercícios com os braços para o treinamento dos pacientes com coronariopatia , as cargas de trabalho deveram ser estabelecidas com base na resposta individual a essa forma de exercício, e não na prescrição de algum teste de esforço que utiliza o ciclismo ou a corrida (McARDLE & KATCH, KATCH, 1998).

7. Treinamento E Coração:

   O músculo cardíaco, ao contrário do que ocorre com os músculos esqueléticos, encontra-se em constante atividade (WEINECK, 1999).
   Com o decorrer do treinamento sob uma dada intensidade e volume, dá-se a formação do "coração de atleta", isto é, ocorre um aumento da cavidade cardíaca (dilatação), aumento da espessura das paredes cardíacas (hipertrofia). (WEINECK,1999).
   Paralelamente a hipertrofia, há síntese de organelas celulares, para evitar que o coração trabalhe sobrecarregado, (KLEITKE, 1977; citado por WEINECK, 1999). Entretanto o coração não deve ultrapassar o peso crítico de 500g, a partir do qual há comprometimento da irrigação cardíaca (WEINECK, 1999).
   O coração de pessoas não submetidas a treinamento algum apresenta de 250-300g com um volume de 600 a 800 ml, ou seja 11-12 ml/Kg de peso corporal ; o coração de pessoas treinadas costuma pesar de 350-500g, para um volume de 900-1300ml, ou seja de 14 -17 ml/Kg (MELLEROWICZ / MELLER, 1972; ISRAEL / WEBER, 1972; STRAUZENBERG / SCHWIDMANN, 1976; citado por WEINECK, 1999).
   O volume cardíaco de um levantador de pesos chega a 750 ml, ou 11,9 ml/Kg aproximadamente. (KINDERMANN, 1983; citado por WEINECK, 1999).
   Segundo Israel (em STRAUUZENBERG / SCHWIDMANN, 1976; citado por WEINECK, 1999), um aumento de 100 ml do volume cardíaco implica um aumento de 200 ml do consumo máximo de oxigênio.
   Um grande débito cardíaco é a base para um trabalho cardíaco de atletas treinados em resistência em âmbito submáximo e um pré requisito para o trabalho cardíaco sob carga (estímulos) máxima. (WEINECK, 1999).

7.1 Adaptações Cardiovasculares:

   As adaptações cardiovasculares ao treinamento de força têm recebido uma quantidade significativa de estudo durante os últimos 10 anos. Como todas as adaptações ao treinamento de força, a resposta é afetada pelo volume e intensidade do treinamento (FLECK & KRAEMER, 1997).
   Pensava-se que o treinamento físico resultava em uma condição denominada coração de atleta. O condicionamento físico incluindo o treinamento de força resulta em adaptações cardiovasculares que assemelham-se às adaptações à hipertensão ( isto é, espessura da parede ventricular e tamanho da câmara aumentados ). (FLECK & KRAEMER, 1997).
   Se as mudanças são examinadas detalhadamente, entretanto, há diferenças entre as adaptações à hipertensão e o treinamento de força. Como exemplo, com a hipertensão a espessura da parede ventricular aumentada além dos limites normais.
   Com o treinamento de peso, isto raramente ocorre e não fica evidente se a espessura da parede é examinada em relação à massa corporal magra, enquanto que com a hipertensão os aumentos na espessura da parede são evidentes mesmo quando examinados em relação a massa corporal magra (FLECK & KRAEMER, 1997). Isso tem levado ao uso dos termos hipertrofia patológica para as mudanças que ocorrem com a hipertensão e hipertrofia fisiológica para as mudanças que ocorrem com o treinamento físico .
   As adaptações cardiovasculares são causadas pelo estímulo de treinamento sobre o sistema cardiovascular (FLECK & KRAEMER, 1997). Há muito tempo se sabe que as adaptações cardiovasculares ao treinamento de resistência aeróbica são diferentes das adaptações ao treinamento de força (MORGANROTH et al., 1975 citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
   Em geral, estas diferenças são causadas pela necessidade de bombear um grande volume de sangue em uma pressão relativamente baixa durante o exercício de resistência, enquanto que durante o treinamento de força um volume relativamente pequeno de sangue é bombeado em uma pressão alta (FLECK & KRAEMER, 1997). Esta diferença entre treinamento aeróbico e de força resulta em adaptações diferentes.

7.2 Adaptações Do Treinamento Em Repouso:

   As adaptações cardiovasculares em repouso ocorrem a partir da realização do treinamento de força (FLECK & KRAEMER, 1997). As mudanças na morfologia cardíaca, capacidade de bombeamento, freqüência cardíaca, pressão sangüínea e perfil lipídico indicam a função cardiovascular; estes fatores são também indicadores de risco cardiovascular (FLECK & KRAEMER, 1997). Ver próximas tabelas:

TABELA II:

ADAPTAÇÕES CARDIOVASCULARES CRÔNICAS EM REPOUSO DEVIDO AO EXERCÍCIO DE FORÇA
Freqüência cardíaca	- ou sem mudança
Pressão sangüínea:
Diastólica	- ou sem mudança
Sistólica	- ou sem mudança
Duplo produto	- ou sem mudança
Volume sistólico:
Absoluto	+ ou sem mudança
Relativo a área SC	Sem mudança
Relativo ao PCM	Sem mudança
Função cardíaca :
Diastólica	Sem mudança (+ ?)
Sistólica	+ ou sem mudança
Perfil lipídico :
Colesterol total	- ou sem mudança
HDL-C	+ ou sem mudança
LDL-C	- ou sem mudança
- = diminui, + = aumentoSC = superfície corporal, PCM = peso do corpo magro, HDL = colesterol HDL (lipoproteína de alta densidade), LDL = colesterol LDL (lipoproteína de baixa densidade).

TABELA III:

ADAPTAÇÕES CARDÍACAS MORFOLÓGICAS DEVIDO AO TREINAMENTO DE FORÇA
	Absoluta	Relativa a área de superfície do corpo de peso magro do corpo
Espessura da parede :
Ventrículo esquerdo	++	+ ou sem mudança
Septo	++	+ ou sem mudança
Ventrículo esquerdo	Sem mudança	Sem mudança
Volume da câmara :
Ventrículo esquerdo	+	Sem mudança
Ventrículo direito	Sem mudança	Sem mudança
Massa ventricular esquerda	++	+ ou sem mudança
+ = aumentado

Freqüência cardíaca.
   Os atletas treinados em força em repouso, tem batimentos cardíacos na média (FLECK, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997) ou abaixo da média (STONE, 1991 et al., citado por FLECK& KRAEMER, 1997). Os estudos de treinamento de força de períodos curtos resultaram em diminuições significativas de 5% até 12% (FLECK, 1988,1992; citado por FLECK & KRAEMER, 1997) e não significativas (FLECK, 1988,1992; GOLDBERG, ELLIOTT & KUEHL, 1994; citado por FLECK & KRAEMER, 1997) na freqüência cardíaca em repouso. A diminuição da freqüência cardíaca em repouso de vido ao treinamento físico é normalmente atribuída à combinação da estimulação parassimpática aumentada e da simpática diminuída para o coração (BLOMQVIST & SALTIM, 1983; FRICK, ELOVAINIO & SOMER, 1967; citado por FLECK& KRAEMER, 1997).

Pressão sangüínea.
   A maioria dos relatos mostra atletas treinados em força tendo pressão sangüínea diastólica e sistólica em repouso na média ou ligeiramente abaixo da média (FLECK, 1988,1992; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Os estudos em treinamento de curto período em homens também demonstram nenhuma mudança ou leves diminuições na pressão sangüínea sistólica e diastólica em repouso (FLECK, 1988,1992; GOLDBERG, ELLIOTT & HUEHL, 1994; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). As pressões sangüíneas diminuídas em descanso, quando ocorrem, são provavelmente relacionadas à diminuição da gordura, corporal, diminuição do sal no organismo e alterações no impulso simpático para o coração (FLECK, 1988,1992: citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
   Apesar da evidência em contrário, existe ainda uma concepção errônea comum de que o treinamento de força resulta em hipertensão (FLECK & KRAEMER, 1997). A hipertensão, quando ocorrem em atletas treinados em força, provavelmente está mais relacionado à hipertensão essencial, excesso de treinamento crônico, uso de esteróides, grandes aumentos em massa muscular ou aumento no peso total do corpo (FLECK, 1992; STONE et al.,1991 citado por FLECK & KRAEMER, 1997).

Duplo produto.
   A freqüência cardíaca multiplicada pela pressão sistólica denomina-se duplo produto. É uma estimativa do trabalho miocárdio e do consumo de oxigênio. Vários estudos de treinamento de força de curto período mostram que o duplo produto em repouso diminui significativamente (GOLDBERG, ELLIOT & KUEHL, 1994; STONE, 1991; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Isto indica uma diminuição no consumo miocárdico de oxigênio e é normalmente visto como uma adaptação positiva ao treinamento.

Volume sistólico.
   Volume sistólico é a quantidade de sangue bombeado a cada batimento cardíaco. Um aumento no volume sistólico em repouso é visto como uma adaptação positiva ao treinamento. Homens altamente treinados em força têm volumes sistólicos absolutos normais ou acima do normal em repouso (EFFRON, 1989; FLECK, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
   Entretanto relativamente a área de superfície do corpo ou à massa corporal magra, o volume sistólico em repouso de homens altamente treinados em força não é significativamente diferente do normal (EFFRON, 1989; FLECK, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). O volume sistólico absoluto maior do eu o normal é causado por um diâmetro ventricular esquerdo diastólico significativamente maior, indicando um maior enchimento do ventrículo com sangue antes de cada batimento e uma fração de ejeção ou percentual de sangue bombeado por batimento normal (FLECK, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Um estudo de treinamento de curta duração mostrou que o volume sistólico absoluto de repouso não se alterou (LUSIANI et al., 1986 citado por FLECK & KRAEMER, 1997), indicando que para aumentá-lo é necessário um período longo de treinamento, um alto volume de treinamento em ambos.

Perfil lipídico.
   O efeito do treinamento de força no perfil lipídico é controverso. Já se relatou que atletas homens treinados em força têm colesterol de lipoproteína de alta densidade (ou colesterol HDL), colesterol de lipoproteína de baixa densidade (ou colesterol LDL), colesterol total e relação entre colesterol total e o colesterol HDL normais, mais altos ou mais baixos do que o normal (KRAEMER, DESCHENES & FLECK, 1988; HURLEY, 1989; STONE et al., 1991; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).relatos sobre os perfis lipídicos em mulheres atletas treinadas em força também não mostram consenso (ELLIOT et al., 1987; MORGAN et al., 1986; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). O perfil lipídico de fisiculturistas é semelhante ao dos corredores, enquanto que os levantadores de potência têm valores mais baixos de colesterol HDL e valores mais altos de colesterol LDL do que os corredores quando são considerados a gordura corporal do corpo, a idade e o uso de esteróides (o uso de esteróides diminui a concentração de colesterol HDL) (HURLEY, SEALS, HAGBERG et al., 1987 citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
   Os estudos com períodos de treinamento curtos também são inconclusivos. Demonstram-se tanto efeitos positivos como a ausência de efeitos sobre o perfil lipídico a partir do treinamento de força (HURLEY, 1989; LEE et al., 1990; STONE et al., 1991; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Embora o efeito desse treinamento no perfil lipídico varie, parece que ele pode afetar positivamente este perfil. Os programas de volume alto com períodos curtos de repouso entre séries e exercícios provavelmente têm efeito mais positivo no perfil lipídico (FLECK & KRAEMER, 1997).

Espessura da parede cardíaca.
   A espessura aumentada das paredes ventriculares é uma adaptação as pressões sangüíneas intermitentemente elevadas durante o treinamento de força (EFFRON, 1989; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). As técnicas ecocardiográficas e de RMI mostram que os atletas altamente treinados em força têm a espessura absoluta da parede posterior do ventrículo esquerdo e do septo intraventricular maior do que o normal (FLECK, 1988; FLECK, HENKE & WILSON, 1989; SPIRITIS et al., 1994; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
    Em geral se estas espessuras de parede são expressas relativamente à área de superfície do corpo ou à massa corporal magra, não há diferença significativa em relação ao normal (FLECK, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
    O nível do atleta parece ter algum impacto na espessura da parede ventricular. Uma meta-análise (um procedimento estatístico no qual os dados provenientes de diferentes estudos podem ser analisados e comparados) indica que a espessura absoluta da parede do septo ventricular, mas não da parede ventricular esquerda posterior, é maior em atletas de nível nacional e internacional do que em indivíduos que treinam força por recreação (FLECK, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Os estudos do treinamento de curta duração também mostram que o treinamento de força resulta em aumento na espessura na parede ventricular ou não têm efeito (EFFRON, 1989; FLECK, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
    Se ocorrer ou não um aumento na espessura da parede do ventrículo provavelmente depende de diferenças no desempenho do treinamento. As pressões sangüíneas mais altas durante uma série alta até a falha concêntrica ocorrem durante as últimas repetições (FLECK & DEAN, 1987; MacDOUGALL et al., 1985; SALE et al., 1994; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Desta forma, é possível que para a espessura da parede do ventrículo esquerdo aumentar ao máximo seja necessário executar as séries até a falha concêntrica. Tem-se relatado que os exercícios envolvendo grandes massas musculares, tais como o de pressão de pernas, produzem uma resposta da pressão sangüínea maior do que o exercício envolvendo massas musculares menores (MacDOUGALL et al., 1985; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Isto indica que os exercícios realizados também podem ter um impacto nos aumentos da espessura da parede ventricular.
    Parece que o treinamento de força pode resultar em espessura da parede ventricular esquerda aumentada, mas não é uma conseqüência necessária de todos os programas desse treinamento. A pressão sangüínea intermitentemente elevada durante o treinamento de peso é estímulo para um aumento na espessura da parede ventricular esquerda. Os fatore relacionados à espessura da parede ventricular esquerda aumentada incluem o nível do atleta, se as séries são ou não elevadas à falha concêntrica e o tamanho da massa muscular envolvida nos exercícios (FLECK & KRAEMER, 1997).

Dimensões das câmaras do coração.
   Um aumento no tamanho ou volume da câmara ventricular esquerda é uma indicação de sobrecarga de volume no coração, como ocorre em atletas de endurance. A maioria dos estudos de treinamento de períodos curtos e dos estudos em homens altamente treinados em força mostra que o treinamento de força tem pouco ou nenhum impacto nas dimensões absolutas internas ventriculares esquerdas, um indicador do tamanho da câmara (EFFRON, 1989; FLECK, 1988; STONE et al., 1991; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Isto é verdade se as dimensões sistólica ou diastólicas das câmaras são examinadas.
    Tem sido relatado que em repouso os fisiculturistas, mas não os levantadores de peso, têm volumes absolutos diastólico final e sistólico do ventrículo esquerdo maiores do que o normal (DELIGIANNIS, ZAHOPOULOU & MANDROUKAS, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997), que indica que os programas de alto volume podem ter um impacto maior do que os de baixo volume no volume ventricular. Se os volumes do ventrículo esquerdo são examinados relativamente à área de superfície do corpo ou massa corporal magra, entretanto, nem os fisiculturistas nem os levantadores de peso são significativamente diferentes do normal. DELIGIANNIS, ZAHOPOULOU & MANDROUKAS (1988); citado por FLECK & KRAEMER (1997), também relatam que em repouso a dimensão interna do ventrículo direito de fisiculturistas, mas não de levantadores de peso, é maior do que o normal em termos absolutos e relativos à área de superfície do corpo e à massa corporal magra. A descoberta que os levantadores de peso não têm dimensões internas do ventrículo direito maiores do que o normal é apoida por um outro estudo mostrando que isto é verdadeiro com levantadores de peso de estilo olímpico, de alto nível e de categoria júnior (FLECK, HENKE & WILSON, 1989; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). A dimensão interna atrial esquerda, tanto de fisiculturistas como de levantadores de peso, é maior do que o normal em termos absolutos e relativos à área de superfície do corpo e massa corporal magra (DELIGIANNIS, ZAHOPOULOU & MANDROUKAS, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Os fisiculturistas também têm uma dimensão interna atrial esquerda significativamente maior do que os levantadores de peso (DELIGIANNIS, ZAHOPOULOU & MANDROUKAS, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
    Parece que o treinamento de força pode resultar em um aumento tanto no volume atrial como ventricular. Entretanto, nenhuma diferença do normal é aparente quando se examina o volume relativamente à área de superfície do corpo ou a massa corporal magra. Parece que os programas de alto volume dos fisiculturistas podem ter o maior potencial para afetar o tamanho das câmaras cardíacas (FLECK & KRAEMER, 1997).

Massa ventricular esquerda.
   Um aumento na massa ventricular pode ser produzido por um aumento na espessura da parede ou no tamanho da câmara. A grande maioria dos estudos com atletas altamente treinados em força e dos estudos com treinamentos de curta duração mostra que a massa ventricular esquerda absoluta, assim como a espessura da parede ventricular esquerda, é maior do que o normal (FLECK, 1988; FLECK, HENKE & WILSON, 1989; STONE et al., 1991; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Contudo a diferença é muito reduzida ou não-existente relativamente à área de superfície do corpo ou à massa corporal magra alguns dados indicam que atletas de nível nacional têm uma massa ventricular esquerda, assim como a espessura da parede, maior do que os atletas de menor nível (EFROON, 1989; FLECK, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
    Tanto os fisiculturistas como os levantadores de peso, tem uma massa ventricular esquerda absoluta maior do que o normal. Entretanto, eles não são significativamente diferentes uns dos outros. DELIGIANNIS, ZAHOPOULOU & MANDROUKAS, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997); ambos também têm a espessura da parede ventricular esquerda significativamente maior do que o normal. Contudo, apenas os fisiculturistas têm uma dimensão diastólica final ventricular esquerda significativamente maior do que o normal (DELIGIANNIS, ZAHOPOULOU & MANDROUKAS, 1988; citado por FLECK & KRAEMER, 1997).
    Desse modo, em fisiculturistas a massa ventricular esquerda aumentada é causada tanto pela espessura da parede ventricular esquerda maior como pelo tamanho da câmara, enquanto que nos levantadores de peso o aumento é causado na maior parte apenas por uma espessura da parede maior do que o normal. A massa ventricular esquerda absoluta pode ser aumentada pelo treinamento de força; pode ser causada por um aumento tanto na espessura da parede como pelo tamanho da câmara e também pode estar relacionada ao tipo de programa realizado (FLECK & KRAEMER, 1997).

Função cardíaca.
   Irregularidades na função sistólica e diastólica estão associadas com a hipertrofia cardíaca causada pela hipertensão e por doença valvular cardíaca. A maioria dos estudos mostra que as medidas comuns da função sistólica - encurtamento fracional percentual, fração de ejeção e velocidade do encurtamento circunferencial - não são afetadas pelo treinamento de força (FLECK, 1988, 1992; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). Contudo também foi relatado que o encurtamento fracional percentual é significativamente maior nos atletas treinados em força do que em indivíduos normais (COLAN, SANDERS, McPHERSON & BORROW, 1980; citado por FLECK & KRAEMER, 1997) e que o treinamento de curta duração aumentada significativamente o encurtamento fracional percentual (KANAKIS & HICKSON, 1980; citado por FLECK & KRAEMER, 1997), indicando um aumento na função sistólica.
    Tem-se observado que os levantadores de potência, que têm uma massa ventricular esquerda absoluta e relativa (à área de superfície do corpo) significativamente maior, têm medidas de função diastólica normais e até mesmo aumentadas (velocidade de pico do aumento da câmara e do enchimento atrial) (COLAN et al., 1985; PEARSON et al., 1986; citado por FLECK & KRAEMER, 1997). O uso de esteróides e anabolizantes foi relatado como sendo prejudicial (PERSON et al., 1986; citado por FLECK & KRAEMER, 1997) ou sem efeito (P.D. THOMPSON et al., 1992; citado por FLECK & KRAEMER, 1997) em relação as medidas de função diastólica.
    As diferenças nos resultados destes dois estudos podem estar relacionados à duração do uso e ao tipo de esteróide utilizado. Um número limitado de estudos examinou o efeito do treinamento de força na função cardíaca. Parece que, em geral, ele não tem efeito ou mesmo um possível efeito positivo em algumas medidas da função sistólica e diastólica (FLECK & KRAEMER, 1997).

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